Причины Экзогенные (физические, химические, механические факторы)

метки: Повреждение, Экзогенный, Физический, Ткань, Структура, Клетка, Некроз, Орган

Подборка по базе: , Инфляция. Причины и последствия.docx , Молин Ю.А. — Судебно-медицинская оценка силы тупой травмы, вызыв , задачи Механические повреждения органа зрения.docx , 2 — Причины появления КОРРУПЦИИ.ppt , Основные причины изменения общего состояния обучающихся в перио , Илеофеморальный тромбоз — причины, симптомы, диагностика и лечен , .Предпосылки и причины реформ Петра I.docx , Сочинение по английскому Причины Первой Мировой Войны.docx , Модификационная изменчивость человека причины и примеры .docx

---

1. Альтерация

Альтерация – повреждение структуры клеток , тканей и органов, приводящее к нарушению функции

Причины:

1. Экзогенные (физические, химические, механические факторы)

2. Эндогенные (гипоксия, интоксикация, повреждение иммунными комплексами)

По структурному уровню выделяют альтерации:

• молекулярные
• клеточные
• тканевые
• органные

По стадиям процесса выделяют альтерации:

• обратимые (дистрофии)
• необратимые (некроз)

Общие закономерности альтерации:

1. Стадийность (повреждение любой структуры развертывается постепенно)

Пример: гипоксия => снижение активности ферментов биологического дыхания => включение анаэробного гликолиза => увеличение активности лизосомальных ферментов – кислых, щелочных фосфатаз – из-за накопления молочной кислоты => разрушение внутриклеточных структур

2. Стереотипизм – независимо от органной принадлежности и повреждающего фактора изменения внутриклеточных структур однотипны

Пример:

• митохондрии (изменения матрикса, разрыв мембраны, разрушение кист => энергетический дефицит)
• ЭПС (образование полостей, фрагментация мембран, расширение канальцев => нарушение синтеза ферментов)
• КГ (фрагментация мембран, вакуолизация канальцев => нарушение транспортной функции)
• лизосомы (увеличение активности, выход фермента за пределы лизосом => аутолиз)
• ядро (сморщивание, распад на фрагменты , лизис => гибель клетки)

3. Мозаичность – неодинаковая степень повреждения клеток и клеточных структур.

   6 стр., 2649 слов

   Исправление повреждений днк системы репарации

   ... ДНК: * Прямое исправление повреждений Наиболее частая причина точечных мутаций у человека: это спонтанное добавление метильной группы - один из типов алкилирования. Такие модификации исправляются без разрушения цепи ДНК ферментами - гликозилазами. Фермент ... Прямая репарация ДНК Прямая репарация ДНК обеспечивает прямое восстановление исходной структуры ДНК или удаление повреждения. Широко ...

Причина состоит в асинхронном функционировании одноименных структур и их структурном различии (гетерохронность и гетероморфность): одни клетки покоятся, другие активны. Повреждающие факторы, в первую очередь, действуют на активно размножающиеся клетки.

Значение: клетка частично может выполнять свои функции

4. Комплексность повреждения — изменяются все структуры клетки.

Пример: повреждение МХ => повреждение ЭПС => повреждение ЦПМ

5. Избирательная чувствительность

При гипоксии в первую очередь повреждаются МХ (эпителиальные клетки).

При интоксикациях – ЭПС (эндотелиальные клетки и фибробласты).

№ 2. Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы.

Некроз – необратимая форма альтерации , характеризующаяся гибелью клеток, тканей и органов в живом организме.

Причины:

1. Экзогенные (физические, химические, механические факторы)

2. Эндогенные (гипоксия, интоксикация, повреждение иммунными комплексами)

Признаки некроза:

1. Макроскопические

• бесструктурность
• тусклость
• изменение цвета
• изменение консистенции
• особая форма (если речь идет об инфаркте)

2. Микроскопические

• отсутствие ядер (стадии разрушения ядра: 1) кариопикноз – сморщивание;
• 2) кариорексис – распад на части;
• 3) кариолизис – растворение)

Морфогенез некроза:

1. Паранекроз – происходят еще обратимые метаболические и структурные изменения

2. Некробиоз – изменения уже необратимы

3. Гибель клетки

4. Аутолиз – разложение субстрата при участии ферментов и макрофагов.

Классификация некрозов:

1. По причине

• травматический
• токсический
• аллергический
• сосудистый
• трофоневротический

2. По механизму развития

— прямой (из-за непосредственного воздействия – травматический и токсический)

• непрямой

3. По клинике (клинико-морфологические формы некроза)

• коагуляционный (сухой)

В тканях, богатых белком, но бедных жидкостью. Участок сухой, плотный, крошковидный, серо-желтого цвета. Пример: казеозный некроз в легком.

• колликвационный (влажный)

В тканях, бедных белком, но богатых жидкостью. Участок кашицообразный. Пример: очаг серого размягчения головного мозга

• гангрена

В тканях, соприкасающихся с воздухом. Участок черного цвета (из-за окисления железа в гемоглобине до FeS).

Различают сухую гангрену и влажную. Сухая (мумификация) развивается в тканях, бедных влагой: мертвая ткань высыхает , уплотняется, сморщивается. Пример: атеросклеротическая гангрена конечностей. Влажная развивается в тканях, богатых влагой, под воздействием гнилостных м/о: ткань набухает, отекает, воняет. Пример: нома – гангрена тканей щек у детей с корью.

• пролежни

Разновидность гангрены; омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению (крестец, остистые отростки позвонков, большой вертел бедренной кости).

• секвестр

Участок мертвой ткани, не подвергающийся аутолизу или замещению соединительной тканью. Обычно возникают в костной ткани (при остиомиелите), вокруг секвестра образуется капсула и полость, заполненная гноем.

• инфаркт

Вид некроза, возникающий вследствие относительной или абсолютной недостаточности кровоснабжения.

Классификация инфарктов:

• По форме:

• правильной формы. В органах с магистральным типом кровоснабжения (от главного ствола отходят все уменьшающиеся боковые ветви): легкие, почки, селезенка. Форма – клиновидная, основание обращено к капсуле органа.
• неправильной формы. В органах с рассыпным типом кровоснабжения: кишечник, головной мозг, сердце.
• белый. В участках органов с недостаточным коллатеральным кровообращением (селезенка, головной мозг)
• белый с геморрагическим венчиком.

Участок бело-желтого цвета окружен зоной кровоизлияния. Образуется, когда спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется их расширением и развитием кровоизлияния (почки, сердце).

• красный (геморрагический).

  Участок омертвения пропитан кровью. Образуется в органах с большим количеством анастомозов (легкие, реже – кишечник).

Исходы некроза:

1. Расплавление (расширение сосудов вокруг некроза => полнокровие, отек => много лейкоцитов => расплавление гидролитическими ферментами)

2. Организация, т.е. образование рубца

3. Обызвествление (петрификация) – отложение солей кальция при сухом некрозе

4. Оссификация – образование кости

5. Образование кисты (полости) при влажном некрозе

6. Септическое (гнойное) расплавление очага некроза.

Отличия некроза от апоптоза:

	Апоптоз	Некроз
Причина	Запрограммированная клеточная гибель	В зависимости от повреждающего фактора
По энергозатратам	Энергозависимый процесс	Энергонезависимый
Распространенность	Отдельные клетки или небольшая группа	Вплоть до целого органа
Воспалительный ответ	—	+ (обычно)
Распад ДНК	С помощью эндонуклеаз, фрагменты по размеру однотипны	Хаотично
Целостность клеточной мембраны	Сохранена	Нарушена
Удаление погибших клеток	Фагоцитоз соседними клетками	Поглощение нейтрофилами и макрофагами