Ишемическая болезнь сердца. Формы, этиология, факторы риска

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний во всем мире занимает лидирующее место. Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь и их осложнения вышли на первое место среди причин заболеваемости, потери трудоспособности, инвалидности и смертности населения в экономически развитых странах [1]

Ишемическая болезнь сердца — сборное понятие, являющее собой группу заболеваний, в основе которых лежит абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровообращения, обусловленная рядом причин, которые будут рассмотрены далее в данной работе, но все же у подавляющего большинства больных в 99% случаев причина уменьшения просвета коронарных сосудов — атеросклеротические бляшки на их стенках.

Недавно завершившиеся по программе ВОЗ сравнительные патоморфологические исследования показали, что в России атеросклероз развивается в более молодом возрасте, протекает более тяжело, и ежегодно, от сердечно-сосудистых заболеваний, умирает около 1 миллиона 200 тысяч человек. Среди них порядка 52-53% — от ишемической болезни сердца, вернее, от ее осложнений — острого инфаркта миокарда и внезапной остановки сердца. Это около 600-700 тысяч человек в год, причем в последние годы смертность от ишемической болезни сердца увеличивалась за счет больных работоспособного возраста: от 35 до 55 лет [1; 2; 3]. Этот фактор принимает большое социально-экономическое значение. В связи с чем возникает острый вопрос о профилактике и предупреждении развития факторов риска заболевания.

Задачами данной реферативной работы является изучение этиологии и патогенеза, форм ишемической болезни сердца, групп и факторов риска с целью выявления оптимальных и эффективных методов лечения и профилактики заболевания.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

  1. Определение

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это заболевание миокарда, обусловленное острым или хроническим несоответствием потребности миокарда в кислороде и коронарного кровоснабжения сердечной мышцы, которое выражается в развитии в миокарде участков ишемии, ишемического повреждения, некрозов и рубцовых полей, сопровождается нарушением систолической и/или диастолической функции сердца [2].

  1. Этиология и патогенез.

По природе причины ишемии делят на физические, химические и биологические.

10 стр., 4554 слов

Эпидемиологический подход к изучению болезней человека

... Методы подобных исследований являются предметом эпидемиологии. Иными словами, методы медицинских исследований являются эпидемиологическими методами. Эпидемиология как наука возникла из изучения распространения инфекционных болезней. Это объясняется тем, что инфекционным болезням присуще быстрое ...

    • Физические факторы: сдавление артериальных сосудов (например, опухолью, рубцовой тканью, инородным телом, жгутом), сужение или закрытие просвета изнутри (например, тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой), действие чрезмерно низкой температуры.
  • Химические факторы. Многие химические соединения обладают способностью вызывать сокращение ГМК артериальных сосудов и сужение их просвета. Примеры: никотин, ряд JIC (мезатон, эфедрин, препараты адреналина, АДГ, ангиотензины).

  • Биологические факторы: БАВ с сосудосуживающими эффектами (например, катехоламины, ангиотензин II, АДГ, эндотелии), БАВ микробного происхождения: их экзо- и эндотоксины, метаболиты с вазоконстрикторным действием.

По происхождению выделяют ишемии, причина которых имеет эндогенное или экзогенное происхождение (инфекционное и неинфекционное).

Механизмы, обусловливающие преимущественн ое снижение притока артериальной крови к тканям и органам: нейрогенный, гуморальный и механический [4].

Рис.1 Механизмы возникновения ишемии.

Нейрогенный механизм ишемии (нейротонический и нейропаралитический).

Нейротонический. Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической, что сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей. Причины: активация симпатических влияний на ткани и органы (например, при различных вариантах стресса, действии на ткани низкой температуры, механической травмы, химических веществ) и повышение адренореактивных свойств стенок артериол (например, при сенсибилизации их к вазрконстрикторным агентам — в условиях повышенного уровня Са2+ или цАМФ в миоцитах).

Нейропаралитический. Характеризуется снижением парасимпатических влияний на стенки артериол и высокой концентрацией катехоламинов. Наибольшее значение здесь имеет прямое сосудосуживающее действие катехоламинов, возникающее благодаря α1-адренергическим рецепторам, возбуждение которых вызывает сужение преимущественно крупных (эпикардиальных) коронарных артерий (КА) [2].

Стимулирование М-холинорецепторов при активации парасимпатической нервной системы оказывает сосудорасширяющее действие. Эффекты ацетилхолина также опосредуются эндотелием КА. Повышение сосудистого тонуса и спазм КА у больных ИБС является одним из ведущих механизмов возникновения коронарной недостаточности [2] .Такая ситуация может наблюдаться при невритах, механических травмах, развитии опухолей, хирургическом удалении ганглиев или пересечении парасимпатических нервов [4].

Гуморальный механизм ишемии. Заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, АДГ, тромбоксана А2, адреналина) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Са2+] или [Na+]).

Этиологический фактор механического характера. Характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.

Причины: сдавление (компрессия) артериального сосуда опухолью, рубцом, отёчной тканью, жгутом и уменьшение (вплоть до полного закрытия — обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом клеток крови, эмболом), эмболия [4].

Ишемия, обусловленная значительным увеличением потребления тканями кислорода и/или субстратов обмена веществ, превышающим уровень их реальной доставки к тканям, зачастую вызвана значительным повышением функции органа или ткани и возрастанием в связи с этим интенсивности метаболизма в них.

13 стр., 6417 слов

Сестринский процесс при травмах органов грудной клетки

... повреждения, например изолированный перелом ребра: если им не уделить должного внимания, возможны серьезные осложнения (в том числе пневмония). 1.2 Клиническая картина Повреждения грудной клетки ... могут быть закрытыми и открытыми. К закрытым повреждениям относятся: ушиб, сдавление и сотрясение грудной клетки, закрытые переломы ребер, ...

  • Ишемия мышц (включая и миокард) при интенсивной и длительной физической нагрузке.
  • Гиперфункция миокарда правого желудочка сердца при тромбоэмболии легочной артерии.
  • Ишемия миокарда при остром значительном повышении уровня АД (например, в условиях гипертензивного криза) и эмоциональном

В последнем случае работа сердца значительно возрастает под влиянием избытка катехоламинов, вызывающих положительный хроно- и инотропный эффекты. В этих условиях увеличивается и приток крови к миокарду по коронарным артериям. Однако работа миокарда (и в соответствии с этим потребность в кровоснабжении) возрастает в большей мере. Развивается ишемия миокарда, проявляющаяся приступом стенокардии, а нередко гибелью ишемизированного участка сердца (инфаркт миокарда).

Одновременно выявляются и признаки сужения артериальных сосудов сердца в связи с развитием атеросклеротических изменений [4].

Предпосылками развития атеросклероза служит любое повреждение эндотелия, приводящее к скоплению на его поверхности моноцитов и тромбоцитов. Моноциты проникают под эндотелий и постепенно превращаются в пенистые клетки. Поврежденный эндотелий, макрофаги и адгезированные тромбоциты выделяют большое количество биологически активных веществ, изменяющих состояние сосудистой стенки. Часть пенистых клеток постепенно разрушается, и содержащиеся в них холестерин и его эфиры оказываются вне клеток, образуя “липидное ядро” будущей бляшки, которое постепенно покрывается соединительнотканными элементами, гладкомышечными клетками и эндотелием.

У больных коронарным атеросклерозом активация тромбоцитарно- сосудистого гемостаза выполняет роль важнейшего механизма возникновения коронарной недостаточности: образуется пристеночный тромб, эмболизация дистально расположенных венечных сосудов отслоившимися фрагментами тромба и атероматозной бляшки [2] .

Микроваскулярная дисфункция — важный механизм нарушения коронарного кровотока, лежащий в основе возникновения особой формы ИБС — микроваскулярной стенокардии (синдром Х).

Микроваскулярная дисфункция характеризуется: 1) отсутствием типичных атеросклеротических изменений крупных коронарных артериях; 2) наличием выраженных функциональных и морфологических расстройств в дистально расположенных КА. Таким образом, основные изменения происходят на уровне мелких КА — преартериол, размер которых не превышает 150–350 мкм. [5].

Просвет мелких КА за счет гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток и фибропластических процессов сужается (рис.2).

Рис 2. Морфологические изменения в стенке мелких артерий при микроваскулярной дисфункции (б); а — норма

Компенсаторно происходит расширение более дистально расположенных и сравнительно интактных артериол, что в условиях неравномерного поражения коронарного русла сопровождается развитием синдрома межкоронарного обкрадывания, который способствует еще большему усугубления ишемии. Кроме того, возникновению описанных дисфункций микроциркуляторного сосудистого русла способствуют повышение агрегации тромбоцитов и ухудшение реологических свойств крови [2; 5].

9 стр., 4332 слов

Скоропостижная смерть

... смерти _от атеросклероза венечных артерий. 1. Острая ишемия миокарда вследствие непродолжительного спазма венечных артерий: а) во время приступа стенокардии; б) после приступа стенокардии. 2. Острый инфаркт миокарда ... по внутренним болезням, хирургии и патологической анатомии. _2. Судебно-медицинская экспертиза _при скоропостижной смерти. Судебно-медицинская экспертиза при скоропостижной смерти ...

Многообразие механизмов, определяющих характер и скорость развития и прогрессирования ИБС, объясняет существование многочисленных вариантов клинических проявлений этого заболевания, главными из которых являются внезапная сердечная смерть (ВСС), стенокардия, безболевая ишемия миокарда (БИМ), инфаркт миокарда (ИМ) и постинфарктный кардиосклероз [2, 3, 5].

  1. ФОРМЫ ИБС

Основными клиническими формами ИБС являются:

  • внезапная сердечная смерть;
  • стенокардия;
  • безболевая ишемия миокарда;
  • инфаркт миокарда;
  • постинфарктный кардиосклероз.

Среди больных со стенокардией следует выделять прежде всего пациентов со стабильной стенокардией напряжения и больных с нестабильной стенокардией, которые существенно различаются как по механизмам развития коронарной недостаточности, так и по степени риска возникновения острого ИМ или внезапной смерти.

При стабильной стенокардии напряжения, в основе которой лежит медленно прогрессирующее стенозирование проксимальной КА, неадекватное расширение венечных сосудов в ответ на увеличение потребности миокарда в кислороде и спазм коронарных артерий, риск возникновения ИМ и внезапной смерти существенно более низкий, чем при нестабильной стенокардии [3; 5].

Современные методы инструментальной диагностики позволяют выделить среди больных ИБС группу лиц с так называемой спонтанной (вазоспастической, вариантной) стенокардией, безболевой ишемией миокарда и микроваскулярной стенокардией, которые выделены в рабочей клинической классификации в отдельные рубрики: [6]

1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).

2. Стенокардия.

2.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV).

2.2. Нестабильная стенокардия:

2.2.1. Впервые возникшая стенокардия (ВВС).*

2.2.2. Прогрессирующая стенокардия (ПС).

2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.

2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия.**

3. Безболевая ишемия миокарда.**

4. Микроваскулярная стенокардия (“синдром Х”).

5. Инфаркт миокарда.

5.1. Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный).

5.2. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый).

6. Постинфарктный кардиосклероз.

7. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

8. Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы).

* иногда впервые возникшая стенокардия с самого начала имеет стабильное течение;

  • некоторые случаи безболевой ишемии миокарда, а также тяжелые приступы спонтанной стенокардии могут быть отнесены к нестабильной стенокардии.
  1. ФАКТОРЫ РИСКА ИБС.